近期，生物学家与工程师及物理学家们合作，发现了一个分子，他们称，这个分子可以帮助确定耐抗雌激素疗法的乳腺癌细胞“存亡”。

研究人员制备了一种数字模型，使用迄今为止有关雌激素受体阳性乳腺癌的已知生物学数据，来理解肿瘤细胞根据来自其周围环境和内部状态的信号，所作出的确保自己生存的决定。该项目受到一项750万美元的联邦资金资助。

与国家电网或复杂集成电路这样的工程系统相比，细胞模型更难构建，因为其组件之间存在数量惊人的相互作用。我们只是刚刚开始模拟一个完整的细胞。

这种方法可能是理解“为什么大多数被诊断为雌激素受体阳性的乳腺癌患者（意味着他们的肿瘤生长受激素刺激），开始对抗雌激素治疗（例如三苯氧胺、氟维司群和芳香化酶抑制剂）产生耐药性”的关键。

在过去30年当中，由于这些治疗方法已被广泛使用，这一问题并没有得到解决。Clarke补充说：“结果是，许多雌激素受体阳性肿瘤会复发为不可治愈的、内分泌激素抵抗的癌细胞。”延伸阅读：克服HER2靶向癌症治疗耐药性的关键。

该研究小组使用他们的模型，发现了一个关键分子组件，决定着乳腺癌细胞是将打开自噬过程，还是启动细胞凋亡——使细胞死亡。这种分子——干扰素调节因子1（IRF1），在一个细胞处于压力的时候起作用，例如抗雌激素治疗。

IRF1缺失可促进抗雌激素耐药性，而沉默IRF1则会恢复癌细胞对药物的敏感性。

这个模型可帮助我们找到你仅用直觉不会发现的重要事情。这些电路的分子逻辑很难通过直观推理得以理解，我知道，如果我们没有这个模型，我们就不会发现IRF1信号的重要性。